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Fig. 1. 在標準實驗TPA引發發炎反應模型中,S100牛乳抗發炎成分對於發炎部位效果的組織切片圖(19, 20)。
S100牛乳於TPA (12-O-teradecanoylpphorbol-12-acetate)塗抹鼠耳誘發發炎反應的實驗中,發現將S100牛乳萃取物塗抹於發炎部位能夠有抑制發炎的功效性(請見Fig. 1),於是在往後S100牛乳研發,更深入探討S100牛乳中之抗發炎因子的效果及可能機制(12, 13, 14, 15 ,16)。
Ormrod et al. (1992)將S100牛乳經過超過濾(ultrafiltration)與層析(size exclusion chromatography)後所得到的物質,於受試動物上進行抗發炎的測驗,探討S100牛乳經過萃取後所得到的抗發炎因子(Hyper Immune Milk Factor, HIMF)及其效果。一般認為發炎時會造成血管通透性增加及白血球遷移至發炎部位,實驗中發現此抗發炎物質能夠抑制嗜中性白血球(neutrophils)遷移至發炎部位,效果達75%。因此發炎所引起的腫脹(oedema)也有所改善(請見Fig. 2)(12)。
為了進一步了解抗發炎的機制,Stelwagen et al.(1998)以細胞培養的方式,證實S100牛乳中的HIMF能促進血管壁屏障(tight junctions)的形成(13),因此推論血管壁屏障的形成抑制了嗜中性白血球的遷移(請見Fig. 3)。
透過這些與抗發炎相關的研究,S100牛乳取得了抗發炎因子的分離與使用的專利(25),並將此專利的概念延伸至改善關節炎的症狀。
Fig. 2. 實驗組的嗜中性白血球數量與發炎所引起的腫脹於統計上皆顯著低於控制組(12)。 *p<0.01
Fig. 3. HIMF顯著促進血管壁屏障形成(13)。 *p<0.05, **p<0.01